Dårlig ånde kan skyldes nedbrytningsfeil
Et team ved Radboud University i Nijmegen, Nederland, satte seg for å undersøke årsakene til "ekstraoral halitose." Resultatene, publisert i tidsskriftet Naturgenetikk, peke på en genetisk mutasjon som tilsvarer en feil i stoffskiftet.
Det er lite kjent om årsakene til kronisk dårlig ånde, eller halitose, en tilstand som rammer "opptil halvparten" av befolkningen i USA.
Generelt antas halitose å være utløst av bakterier som brytes ned til svovelforbindelser.
Men i mange tilfeller er årsakene ukjente. Faktisk har mellom 0,5 og 3 prosent av den generelle befolkningen denne mindre forståte formen for halitose, kalt ekstraoral halitose.
Visse sykdommer som påvirker nese, spiserør eller bihuler kan være det som forårsaker det, men i noen tilfeller kan tilstanden til og med være blodbåren.
Studie-medforfatter Prof. Kent Lloyd, direktør for Mouse Biology Program ved University of California, Davis, forklarer betydningen av å forstå årsakene til kronisk dårlig ånde og sier: "Det er viktig å identifisere årsaken til vedvarende halitose, og differensiere [ ...] [mellom] relativt godartede årsaker (f.eks. Tannkjøttsykdom) og de mer sykelige årsakene som levercirrhose. "
For dette formål begynte forskere for noen år siden å undersøke. Innsatsen ble ledet av Dr. Albert Tangerman, også ved Radboud University, i samarbeid med Ron Wevers, professor i medfødte metabolske feil ved samme universitet.
Forskerne oppdaget deretter svovelforbindelsen metantiol, som kommer fra en dårlig lukt. Som professor Wevers sier, “Metanetiol produseres i store mengder i tarmene, og kan stamme fra mat. Vi trodde at proteinet som var ansvarlig for å bli kvitt metantiol var mangelfullt hos disse pasientene. ”
“Imidlertid,” fortsetter han, “kunne vi ikke finne en ledelse for dette i stoffskiftet. Prosessen der kroppen motvirker denne forbindelsen var ukjent. Så på det tidspunktet satt vi fast. ”
For å bevege seg forbi denne hindringen, så Prof. Wevers, Dr. Tangerman og kolleger etter synderen i sin nylig publiserte studie. Arjan Pol er hovedforfatter av det nye papiret.
‘Treatable’ metabolism error er synderen
Å vite at noen bakterier kan bidra til å metabolisere svovelforbindelser, undersøkte Pol og team bakterier og fant et humant protein som er ansvarlig for å omdanne metantiol til andre forbindelser.
Det humane proteinet kalles selenbindende protein 1 og genet som koder det er SELENBP1.
Pol og team undersøkte genet hos fem humane pasienter med kronisk ekstraoral halitose og fant at de alle hadde en mutasjon av det. I tillegg hadde pasientene økte nivåer av metantiol i blodet.
For å validere funnene sine ytterligere, brukte forskerne genetisk konstruerte mus. De slo ut SELENBP1-genet i gnagere, noe som resulterte i økte blodnivåer av metantiol og andre illeluktende svovelforbindelser.
"Selv om vi ikke la nesen opp mot munnen til musene, målte vi store mengder av noen av disse luktdannende kjemikaliene i blodet, og samsvarte nøyaktig med det som ble funnet hos pasientene," sier professor Lloyd.
“Avslutningsvis,” skriver forfatterne, “eksperimentene våre identifiserte en ny enzymaktivitet av en human metantioloksidase. Enzymet er kodet av SELENBP1. ”
De legger til, "SELENBP1-mutasjoner forårsaker ekstraoral halitose, et autosomal-recessivt syndrom der dårlig lukt skyldes [akkumulering av svovelholdige metabolitter."
Pol og kollegaer konkluderer:
"Våre data avslører en potensielt hyppig medfødt metabolismefeil som skyldes MTO [metantioloksidase] -mangel og fører til et dårlig luktesyndrom […] Teoretisk sett kan dette syndromet være en medfødt metabolisjefeil som kan behandles gjennom kosttilskudd."
