Hvordan sovende herpes kommer tilbake til livet
Forskere har kanskje endelig avslørt måten herpes er i stand til å gå inn i og komme ut av skjul.
En herpes simplex-virus (HSV) -infeksjon varer livet ut. Ingen vaksinasjon kan forhindre det, og ingen behandling kan fullstendig utrydde den.
Problemet for leger er at herpes mesteparten av tiden ligger i dvale i nerveceller og kan behandles bare i uforutsigbare perioder med aktivitet.
Nå kan forskere - mange fra Cornell Universitys Baker Institute for Animal Health, i Ithaca, NY - ha oppdaget hva som gjør at genene i HSV noen ganger kan slå på.
Forskerne har funnet ut at herpes 'virale DNA noen ganger unnslipper undertrykkende proteininnpakninger i nerveceller og blir reaktivert.
Luis M. Schang, Ph.D., seniorforfatter av sammendraget av disse funnene, forklarer at herpes 'på-og-igjen-igjen-natur er "hvorfor antivirale midler ikke kan kurere infeksjonen, og hvorfor det hittil har vært umulig å utvikle en vaksine. ” Han påpeker at "forsinkelse og reaktivering er et viktig fokus for herpesvirusforskning."
Teamets funn kan gi nøkkelen til mer vellykket HSV-forskning og behandling. Et sammendrag av arbeidet deres vises i PLOS patogener.
Om herpes
Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår at 3,7 milliarder mennesker under 50 år har en HSV-1-infeksjon, som vanligvis forårsaker oral herpes. De rapporterer også at 417 millioner mennesker i alderen 15–49 år har en HSV-2-infeksjon, som vanligvis forårsaker kjønnsherpes.
Folk som har herpes kan ikke innse det, siden en herpesinfeksjon er asymptomatisk når den er sovende eller latent. Når en infeksjon er aktiv, er begge former smittsomme.
HSV-1 overføres primært gjennom oral-til-oral eller oral-til-kjønns kontakt, samt gjennom kontakt med huden rundt munnen, sår eller spytt hos en person med en aktiv infeksjon. HSV-2 spres gjennom kontakt mellom kjønnsorganer og kjønnsorganer.
Herpes i sitt aktive eller lytiske stadium kan gi smertefulle sår - åpne sår - og blemmer rundt munnen, kjønnsorganer og anus.
"Ethvert problem som herpes forårsaker er på grunn av reaktivering fra latens," sier Schang og legger til at "latens og genregulering er et stort problem fordi vi ikke vet nesten nok om det."
Herpesinfeksjoner kan føre til andre, mer alvorlige tilstander, som keratitt i øynene eller encefalitt. HSV kan også være livstruende når en nyfødt får det.
I tillegg kan symptomene på herpesinfeksjon være mer alvorlige og hyppige blant personer med nedsatt immunforsvar.
Slår herpes på
Tidligere undersøkelser har undersøkt mekanismene som tillater individuelle herpesgener å slå på og av.
Schangs team har imidlertid oppdaget at problemet ikke involverer individuelle herpesgener, men hele herpesgenomet blir aktivert, slik at individuelle gener kan uttrykkes. Papiret avslører hvordan dette kan forekomme.
Avdekket, ville DNA i en enkelt celle være omtrent 1 yard lang, mens nerveceller bare er omtrent en hundredels millimeter i diameter.
Ved invasjon av HSV reagerer en nervecelle ved å pakke viral DNA veldig tett rundt histoner, proteiner formet som små spoler, som deretter pakkes i kromatinfibre.
Dermed fanget i kromatin, blir viruset sovende. Noen ganger klarer imidlertid ikke nerveceller å pakke inn herpes DNA tett nok, noe som etterlater noe av det eksponert for cellene.
Når dette skjer, kan det eksponerte DNAet reaktivere, og virusets individuelle gener kan initiere lytiske infeksjoner som gir herpes symptomer.
Med denne innsikten fra Schang og kollegaer, kan forskere være i stand til å fordype seg dypere i hvorfor, når og hvordan denne stramme bunten kan bli angret, og låse opp minst en av hemmelighetene til denne uforsonlige infeksjonen.
