Alzheimers bundet til hjernens 'avfallsfjerningssystem'
I Alzheimers sykdom akkumulerer hjernen vår molekylært avfall; overflødig opphopning av proteiner som kan bli giftige og forstyrre kommunikasjonen mellom hjerneceller. En ny studie spør om det endolysosomale systemet, som tar seg av mobilavfall, kan være involvert i utviklingen av denne tilstanden.
Alzheimers Association sier at rundt 5,7 millioner mennesker i USA lever med Alzheimers sykdom.
De anslår at dette tallet vil stige til nesten 14 millioner innen 2050.
Til tross for at denne sykdommen er så vanlig blant den aldrende befolkningen, er det fortsatt uklart hva som forårsaker den.
Dette betyr at behandlinger for Alzheimers tendens til å fokusere på å håndtere symptomene - som hukommelsestap, uro og desorientering - i stedet for å adressere årsaken.
Nylig har forskere fra South Australian Health and Medical Research Institute i Adelaide undersøkt om denne tilstanden er knyttet til funksjonen til det endolysosomale systemet - som tar seg av å fjerne "avfall" fra celler - når det gjelder hjernen.
Forskernes hypotese var forankret i kunnskapen om at et sentralt kjennetegn ved Alzheimers og andre demens er opphopningen av giftig plakk laget av "avfall" proteiner, som beta-amyloid og tau.
"Men det er foreløpig ikke sikkert om disse avleiringer er en årsak eller et symptom på kognitiv tilbakegang, eller hvordan sykdommen utvikler seg på molekylært nivå," forklarer studieforfatter Dr. Ville-Petteri Mäkinen.
'Genetisk kobling' med 'avfallssystem'
Forskerne bemerker at når hjernen til en person begynner å eldes, begynner det endolysosomale systemet også å fungere mindre effektivt, noe som kan bety at overflødig hjerneavfall akkumuleres lettere.
I denne nylige studien - hvis funn nå er publisert i tidsskriftet Hjerne - teamet var i stand til å identifisere en kobling mellom et sett med gener knyttet til det endolysosomale systemet og risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom.
"Det spennende ved vår forskning er at vi nå har funnet en genetisk kobling mellom genene som utgjør det endolysosomale systemet og Alzheimers risiko," sier Dr. Mäkinen.
Det er fremdeles uklart om visse genvariasjoner som påvirker "avfallsfjerning" -systemet faktisk er involvert i å forårsake denne formen for demens, men forskerne mener at muligheten er ganske høy.
”Fordi DNA er satt til unnfangelse og forblir det samme, kan genetisk variasjon påvirke sykdomsrisikoen, men ikke omvendt; det er derfor den genetiske assosiasjonen vi observerte kan betraktes som årsakssammenheng, argumenterer Dr. Mäkinen.
‘Et viktig skritt’ fremover i forskning
Studie medforfatter Dr. Tim Sargeant legger til at teamets funn kan åpne for en ny vei for etterforskning av Alzheimers forskning som til slutt kan føre til utvikling av mer effektive, målrettede behandlinger for sykdommen.
Problemet, forklarer han, er at tilgjengelig terapi ikke kan stoppe utviklingen av Alzheimers sykdom.
"En av de største utfordringene med Alzheimers," sier Dr. Sargeant, "er mangelen på effektive behandlinger eller medisiner for å bremse utviklingen eller stoppe progresjonen av symptomene."
"Denne forskningen er et viktig skritt for å forstå hvordan dysfunksjon i hjernens resirkuleringsmaskineri kan forårsake Alzheimers sykdom, og kan være nøkkelen til å låse opp nye legemiddelmål eller behandlingsstrategier."
Dr. Tim Sargeant
