Hvorfor øker psoriasis diabetesrisikoen?
Tidligere undersøkelser viste at å ha psoriasis øker risikoen for å utvikle type 2-diabetes. En ny studie har prøvd å forstå hvorfor dette skjer.
Psoriasis er en vanlig inflammatorisk hudsykdom, som påvirker anslagsvis 2,2 prosent av befolkningen i USA.
I flere tiår har vi kjent at psoriasis øker risikoen for å utvikle type 2-diabetes. Imidlertid er den eksakte arten av denne forbindelsen uklar.
Nylig designet forskere fra King’s College London i Storbritannia en serie eksperimenter for å få innsikt i lenken.
Hovedforfatter Elizabeth Evans presenterte sine funn på en nylig årlig konferanse av Society for Endocrinology, i Glasgow, Storbritannia.
Psoriasis er den vanligste autoimmune sykdommen i USA.
Foreløpig kan medisiner adressere symptomer, men fordi det ikke finnes noen kur, har behandlingen en tendens til å fortsette gjennom en persons liv.
Hos mennesker med psoriasis blir hudceller erstattet for raskt.
Vanligvis tar det 3–4 uker å utvikle celler i de dypere hudlagene. Når de modnes, stiger de sakte opp til overflaten.
Imidlertid fører psoriasis til at umodne hudceller når overflaten på mindre enn 1 uke, hvorpå de dør og flasser av. Dette fører til røde, kløende flekker på huden.
Teamet fra King’s College studerte hudprøver fra mennesker og dyr og lette etter molekylære endringer assosiert med psoriasis som kan indusere diabetes.
De brukte en eksperimentell modell av psoriasis opprettet ved å bruke imiquimod - en immunresponsmodifikator - på mus og menneskelig hud.
Psoriasis, betennelse og insulin
Forskerne fant at hud fra mus med psoriasis viste betennelse og insulinresistens, en risikofaktor for diabetes.
Denne motstanden betyr at celler ikke reagerer riktig på hormonet insulin og ikke fjerner glukose fra blodet.
Spesielt fettvev tok mindre glukose opp, og forskerne målte en reduksjon i nivået av glukosetransportør type 4, en reseptor som er nødvendig for å flytte glukose inn i fettceller.
Betaceller i mus med psoriasis produserte også mer insulin enn de i de upåvirkede musene. Forskerne mener at denne overproduksjonen er et forsøk på å kompensere for insulinresistens.
"Laboratoriemodellen vi brukte i denne studien ligner på mange av de viktigste kjennetegnene ved psoriasis, og vi har observert noen endringer forårsaket av tilstanden som gjenspeiler det som ses hos en pasient med diabetes."
Elizabeth Evans
Kort sagt forårsaket betennelsen forbundet med psoriasis insulinresistens og økt insulinproduksjon. Utløserne for begge disse effektene ble produsert av huden.
Spørsmål gjenstår
Dette er bare starten på forskningen. Teamet ønsker å identifisere faktorene som frigjøres av psoriasishuden som kan spille en rolle i utviklingen av diabetes.
Resultatene av denne undersøkelsen vil forbedre vår forståelse av den vanlige hudsykdommen, og de kan også hjelpe oss med å få innsikt i diabetes.
Evans sier: "Hvis vi kan finne nye hudavledede faktorer som direkte påvirker blodsukkerkontrollen, kan de føre til potensielle terapeutiske mål for behandling av diabetes eller insulinresistens."
Til slutt kan denne forskningen bidra til å redusere risikoen for at personer med psoriasis vil utvikle diabetes. Som Evans forklarer, "Det ville være veldig interessant å finne ut om hudavledede faktorer som endrer blodsukkerkontrollen når behandling av psoriasis følges riktig, da det kan redusere pasientens risiko for å utvikle type 2-diabetes."
Mens disse tidlige resultatene markerer begynnelsen på en lang vei fremover, er det et enormt potensial for å forbedre psoriasisbehandlingen, redusere diabetesrisikoen hos personer med psoriasis og få innsikt i hvordan diabetes fungerer.
