Forskere lager et nytt molekyl for å bekjempe smerte
Forskere fra University of Texas i Dallas har laget et RNA-etterligende molekyl som blokkerer serien med smertesensibilisering som normalt følger en skade.
De tror at det de har oppdaget om deres "lokkemolekyl", vil bane vei for en ny klasse medikamenter som forhindrer smerte i begynnelsen uten risiko for avhengighet.
En studiepapir publisert i tidsskriftet Naturkommunikasjon beskriver hvordan "syntetisk RNA-etterligning reduserer smertesensibilisering hos mus" ved å blokkere dannelsen av smertesignalerende proteiner.
"Vi manipulerer ett trinn med proteinsyntese," forklarer seniorstudieforfatter Dr. Zachary Campbell, hvis laboratorium har spesialisert seg på å undersøke de molekylære mekanismene for smerte.
"Resultatene våre indikerer at lokal behandling med lokket kan forhindre smerte og betennelse forårsaket av vevsskade," legger han til.
Trenger å takle opioidkrisen
Rundt en tredjedel av USAs befolkning - som anslås å være 100 millioner mennesker - er berørt av kroniske smerter, "den viktigste grunnen til at amerikanere er uføre."
"Dårlig behandlet smerte forårsaker enorm menneskelig lidelse," forklarer Dr. Campbell, "samt en enorm belastning for medisinske pleiesystemer og vårt samfunn."
En annen stor bekymring er den raske økningen i reseptbelagte medisiner for opioider som har skjedd de siste årene, som har blitt ledsaget av økning i utilsiktet overdosering, samt innleggelser på sykehus for avhengighet av medisinene.
Nasjonale amerikanske undersøkelsesdata som ble samlet inn i 2015 viser at nesten 92 millioner mennesker hadde brukt reseptbelagte opioider i løpet av året før. Dette tallet inkluderer rundt 11,5 millioner mennesker som “misbrukte” stoffene, hvorav flertallet sa at de hadde fått dem for å lindre smerte.
Smertelindring som unngår hjernen
Opioider er de “mest brukte og effektive” medisinene for behandling av smerte. Imidlertid har de en stor ulempe: de samhandler med områder av hjernen som håndterer belønning og følelser.
Arbeidet som Dr. Campbell og teamet hans gjør kan føre til smertestillende medisiner som ikke påvirker hjernen.
De antyder at studien deres viser at "utvikling av kronisk smerte krever regulert lokal proteinsyntese" på skadestedet.
Lokkemolekylet som de har utviklet, virker i molekylære mekanismer som involverer nociceptorer, som er spesialiserte celler på skadestedet som kommuniserer smertesignaler til hjernen.
Etter en skade oversetter messenger RNA-molekyler kode som holdes i DNA til instruksjoner for å lage proteiner som signaliserer smerte.
Ved å etterligne RNA, forstyrrer lokke-molekylet prosessen som lager proteinene. Injisert på skadestedet hos mus, reduserte det "atferdsmessig respons på smerte", sier forskerne.
RNA-etterlignende molekyl sakte å brytes ned
“Når du har en skade, blir visse molekyler fremstilt raskt. Med denne akilleshælen i bakhodet, "sier Dr. Campbell," satte vi oss for å sabotere den normale serien av hendelser som gir smerter på stedet for en skade. "
"I bunn og grunn," legger han til, "eliminerer vi potensialet for å oppstå en patologisk smertetilstand." Det nye molekylet som han og kollegene har utviklet, overvinner også en stor utfordring med RNA-basert medisin: at RNA-forbindelser metaboliserer veldig raskt.
"Molekyler som brytes ned raskt i celler, er ikke gode medikamentkandidater," forklarer Dr. Campbell, og legger til: "Stabiliteten til forbindelsene våre er en størrelsesorden større enn umodifisert RNA."
Han bemerker at studien deres er den første til å skape en "kjemisk stabilisert etterligning for å konkurrere hemme RNA for å forstyrre RNA-protein-interaksjoner."
Han og teamet hans foreslår at deres funn også forbedrer vår forståelse av disse interaksjonene og åpner et helt "nytt vitenskapsområde."
“Den pågående opioidkrisen understreker behovet for smertebehandlinger som ikke skaper avhengighet. Forhåpentligvis er dette et skritt i den retningen. ”
Dr. Zachary Campbell
