Forskere bekrefter at blodprøve kan spore Alzheimers sykdom

En langsiktig studie støtter tidligere forslag om at testing av blod for nivåer av et visst protein kan være en ikke-invasiv måte å spore utviklingen av Alzheimers sykdom.

Å oppdage et protein i blodet kan spore utviklingen av Alzheimers utbrudd.

Proteinet kalles neurofilament light. Det søler ut av skadede og døende nerveceller, inn i cerebrospinalvæsken og reiser deretter derfra inn i blodstrømmen.

Tidligere studier har allerede vist at blodnivået av nevrofilamentlys er høyere hos mennesker med sykdommer, som Alzheimers, som ødelegger nerveceller og vev i hjernen. Imidlertid har få av disse vært langsiktige undersøkelser.

Den nye studien, som inneholder JAMA nevrologi, antyder at måling av blodnivåer av nevrofilamentlys kan indikere om medisiner for behandling av Alzheimers sykdom virker. Foreløpig er det ingen ikke-invasiv måte å gjøre dette på.

Funnene følger resultatene av en annen undersøkelse som viste at måling av nevrofilamentlys i blodet kunne identifisere Alzheimers sykdom 10 år eller mer før symptomene kom opp, slik som tenkning og hukommelse.

Den tidligere studien var imidlertid begrenset til å identifisere personer med en sjelden, arvelig, tidlig oppstått form for Alzheimers sykdom som vanligvis rammer før fylte 65 år. Den nyere forskningen gjelder sporadisk Alzheimers sykdom, en langt mer vanlig, sen debut type som oftest slår etter fylte 65 år.

"Taget sammen," sier hovedstudieforfatter Dr. Niklas Mattsson, en lege ved Skåne universitetssykehus som også forsker ved Lunds universitet, begge i Sverige, "disse studiene indikerer at [nevrofilamentlys] i blodet kan brukes til å måle skade til hjerneceller i forskjellige former for Alzheimers sykdom. ”

Alzheimers sykdom og hjerneendringer

Omtrent 60–80% av personer med demens har Alzheimers sykdom. Sykdommen er kompleks og ikke lett å diagnostisere.

Det vanligste tidlige symptomet på Alzheimers sykdom er kortsiktig hukommelsestap, og dette, sammen med andre symptomer på kognitiv og fysisk forverring som skyldes tap av hjerneceller, forverres gradvis over tid. Etter hvert kan sykdommen hindre folk i å kunne leve selvstendig, ettersom de mister evnen til å forholde seg til andre og omgivelsene.

Ifølge tall fra Alzheimers Association er det 5,8 millioner mennesker som lever med Alzheimers sykdom i USA, og dette tallet vil sannsynligvis øke til i underkant av 14 millioner innen 2050.

Det finnes for øyeblikket ingen kur mot Alzheimers sykdom. Det er noen behandlinger som kan lindre noen av symptomene i litt tid, men ingen kan ennå hindre sykdommen i å utvikle seg.

Endringene i hjernen som følger Alzheimers sykdom begynner lenge før de tidlige symptomene begynner å dukke opp. Disse endringene inkluderer giftig opphopning av tau- og beta-amyloidproteiner som ødelegger nervecellenes evne til å kommunisere og fungere og til slutt forårsake deres død.

Blodprøve ‘billigere og enklere’

For sin undersøkelse brukte Dr. Mattsson og hans kolleger data fra Alzheimers sykdom Neuroimaging Initiative, en multisite-studie som evaluerer bildebehandling og andre biomarkører for tidlig påvisning og fremdriftsovervåking av Alzheimers sykdom.

Dataene kom fra registreringer av 1583 individer i Nord-Amerika som hadde gitt regelmessige blodprøver i opptil 11 år i løpet av 2005–2016, og hvis blodanalyse inkluderte målinger av nevrofilamentlys.

I overkant av 45% av kohorten var kvinne og gjennomsnittsalderen var 73 år. Av individene hadde 401 ingen kognitiv svekkelse, 855 hadde mild kognitiv svikt og 327 hadde demens på grunn av Alzheimers sykdom.

Forskerne analyserte mål på neurofilament lett protein sammen med andre data som inkluderte: informasjon fra kliniske diagnoser; markører av beta-amyloid og tau-protein i cerebrospinalvæske; resultater fra PET- og MR-skanning; og score fra tenkning og hukommelsestester.

Dr. Mattsson sier at de fant at nivåene av neurofilament lettprotein steg "over tid i Alzheimers sykdom" og at de var "i tråd med den akkumulerte hjerneskaden" som ble reflektert i hjerneskanninger og cerebrospinalvæskemarkører.

"Standardmetoder for å indikere skade på nerveceller," forklarer han, "innebærer å måle pasientens nivå av visse stoffer, bruke lumbal punktering eller undersøke en MR i hjernen."

"Disse metodene er kompliserte, tar tid og er kostbare," fortsetter han og legger til at "Måling [neurofilamentlys] i blodet kan være billigere og er også lettere for pasienten."

Potensial for bruk i medikamentutvikling

En anvendelse av en slik test kan være å finne ut om et medikament faktisk bremser eller stopper tapet av nerveceller i hjernen.

"Innen medisinutvikling," sier Dr. Mattsson, "kan det være verdifullt å oppdage effekten av det prøvde legemidlet på et tidlig stadium og å kunne teste på mennesker som ennå ikke har fullblåst Alzheimers."

Han understreker behovet for å fortsette å studere nevrofilamentlys som en potensiell biomarkør for Alzheimers sykdom. For eksempel gjenstår det spørsmål om markørens følsomhet og hvordan den endres på lang sikt. Nye studier må også undersøke effektene som nye medisiner kan ha på nivåene av proteinet.

I mellomtiden foreslår han at selv med alt dette nødvendige arbeidet fremover, kan en blodprøve som bruker nevrofilamentlys være her raskere enn folk tror.

For eksempel nevner han at et pågående prosjekt ved Sahlgrenska universitetssykehuset i Göteborg, Sverige, har som mål å gjøre en slik test "tilgjengelig som en klinisk prosedyre i nær fremtid."

"Leger kan da bruke metoden til å måle skade på nerveceller ved Alzheimers sykdom og andre hjernesykdommer gjennom en enkel blodprøve."

Dr. Niklas Mattsson

none:  gikt ukategorisert personlig overvåking - bærbar teknologi