Forskere kan stoppe Parkinsons ved å 'avkjøle' hjernen
Parkinsons sykdom, en progressiv nevrodegenerativ tilstand, har ingen kur. Imidlertid er spesialister hardt i arbeid for å avhjelpe den situasjonen. En ny studie utført på mus antyder at en måte å behandle denne tilstanden på kan være ved å "avkjøle" betennelse i hjernen.
I følge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) er Parkinsons sykdom "den nest vanligste nevrodegenerative sykdommen etter Alzheimers sykdom."
Bare i USA diagnostiserer leger omtrent 50000 tilfeller av Parkinsons sykdom hvert år.
Selv om det ikke er klart nøyaktig hva som forårsaker denne sykdommen, er forskere enige om at en viktig egenskap ved Parkinsons er kronisk betennelse.
Av denne grunn har forskere fra University of Queensland i Brisbane, Australia tenkt på måter å motvirke betennelse i hjernen som et middel til å stoppe Parkinsons fremgang.
I en nylig studie som de utførte på mus, identifiserte forskerne molekylet MCC950 - som de sier var effektivt for å blokkere sykdommen fra å komme videre.
"Vi har brukt denne oppdagelsen til å utvikle forbedrede legemiddelkandidater og håper å utføre kliniske studier på mennesker i 2020," bemerker studieforfatter Trent Woodruff, lektor ved University of Queensland Faculty of Medicine.
"Parkinsons sykdom," forklarer Woodruff, "er den nest vanligste nevrodegenerative sykdommen over hele verden, med 10 millioner pasienter som har kontroll over kroppsbevegelsene."
"Sykdommen," sier han, "er preget av tap av hjerneceller som produserer dopamin, som er et kjemikalie som koordinerer motorisk kontroll, og ledsages av kronisk betennelse i hjernen."
Dette er mekanismen som forskerne forsøkte å angripe. De rapporterer resultatene av studien i en artikkel som vises i tidsskriftet Science Translational Medicine.
Et lite molekyl satt for å takle betennelse
Woodruff og teamet hans var i stand til å identifisere et lite molekyl kalt MCC950 som retter seg mot et viktig betennelsessom, som er en spesialisert sensor som hjelper til med å regulere immunresponsen.
Inflammatorisk, kjent som NLRP3, ser ut til å være spesielt aktiv i hjernebetennelsen som oppstår ved Parkinsons sykdom.
"Vi fant," rapporterer Woodruff, "[at] et viktig immunforsvarsmål, kalt NLRP3-inflammasom, lyser opp hos Parkinsons pasienter, med signaler som finnes i hjernen og til og med i blodet."
Da de testet MCC950 i musemodeller av Parkinsons sykdom, fant forskerne at det var effektivt for å forhindre ytterligere degenerasjon.
"MCC950, gitt oralt en gang om dagen, blokkerte NLRP3-aktivering i hjernen og forhindret tap av hjerneceller, noe som resulterte i markant forbedret motorisk funksjon," forklarer Woodruff.
Dette funnet gir nytt håp for mennesker med Parkinsons sykdom, da ingen av de tilgjengelige behandlingene er i stand til å forhindre progressivt tap av hjerneceller.
'Kjøling av hjernen i brann'
Prof. Matt Cooper, ved University of Queensland Institute for Molecular Bioscience, forklarer at de fleste andre studier som har søkt behandling for å takle underliggende mekanismer i Parkinsons har fokusert på et helt annet element.
Så langt, sier han, har forskere rettet seg mot akkumulering av giftige proteiner i hjernen til mennesker med Parkinsons sykdom. Det nåværende prosjektet har imidlertid tatt en ny tilnærming ved å fokusere på skadene av overdreven betennelse.
"Vi har tatt en alternativ tilnærming ved å fokusere på immunceller i hjernen kalt microglia som kan fjerne disse giftige proteinene," sier professor Cooper.
"Med aldringssykdommer som Parkinsons," legger han til, "[immunsystemet] kan bli overaktivert, med mikroglia som forårsaker betennelse og hjerneskade."
"MCC950 effektivt" avkjølte hjernen i brann, "slo ned mikroglial inflammatorisk aktivitet, og la nerveceller fungere normalt."
Prof. Matt Cooper
I fremtiden tar forskerne sikte på å fortsette å undersøke mulige måter å angripe den skadelige immunresponsen ved Parkinsons sykdom og effektivt stoppe den fra å utvikle seg.
"Med fortsatt finansieringsstøtte, utforsker vi nye behandlingsstrategier, inkludert gjenbruk av medisiner for å målrette mot mekanismer som immunforsvaret og betennelsen bidrar til sykdomsprogresjon," sier Richard Gordon, en av spesialistene som er involvert i denne studien.
