Parkinsons: Vitamin B-3 kan stoppe hjernecelledød
Vitamin B-3 kan bidra til å stoppe døden av nerveceller som oppstår i Parkinsons sykdom, ifølge en nylig tysk-ledet studie som kan føre til nye behandlinger for hjernebortfallende sykdom.
Forskernes papir er nå publisert i tidsskriftet Cellerapporter.
I det rapporterer de hvordan en form for vitamin B-3 kalt nikotinamid ribosid bidro til å bevare nerveceller ved å øke mitokondriene, eller energiproduserende sentre.
"Dette stoffet," forklarer seniorforfatter Dr. Michela Deleidi, som leder hjerneforskningsprosjekter ved Universitetet i Tübingen og Helmholtz-foreningen - begge i Tyskland - "stimulerer feil energimetabolisme i de berørte nervecellene og beskytter dem mot å dø av. . ”
Parkinsons sykdom og mitokondrier
Parkinsons sykdom er en tilstand som forverres over tid og oppstår på grunn av død av nevroner, eller nerveceller, i en del av hjernen som er ansvarlig for bevegelse.
Cellene produserer et kjemikalie kalt dopamin som er viktig for å kontrollere bevegelse. Når sykdommen utvikler seg, blir det stadig vanskeligere å gå, koordinere og balansere.
Andre symptomer som søvnforstyrrelser, hukommelsesproblemer, tretthet og depresjon kan også utvikle seg.
Det er rundt 1 million mennesker som lever med Parkinsons sykdom i USA, hvor 60000 nye tilfeller diagnostiseres hvert år.
Det rådende synet blant forskere er at sykdommen skyldes genetiske og miljømessige faktorer som fungerer sammen.
Hver av cellene våre inneholder hundrevis av små rom kalt mitokondrier som blant annet konverterer mat til energi for cellen.
Fordi de er sultenere etter energi enn andre celler, er nerveceller "spesielt avhengige av mitokondrier."
Problemer med mitokondriefunksjon er et vanlig trekk ved sykdommer som er ledsaget av død av hjernevev, for eksempel Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom, amyotrof lateral sklerose og Huntingtons sykdom.
I tilfelle Parkinsons sykdom har studier vist at dopamincellene som dør av har skadet mitokondrier.
Årsak eller bivirkning av sykdom?
Dr. Deleidi og hennes kolleger lurte på om feil mitokondrier er en årsak, eller om de "bare er en bivirkning" av sykdommen.
Først tok de hudceller fra individer med Parkinsons sykdom som hadde versjoner av GBA-genet som er kjent for å øke risikoen for sykdommen.
De fikk hudcellene til å trekke seg tilbake til umodne stamceller, og de lokket deretter stamcellene til å bli nerveceller. Disse nervecellene viser lignende mitokondriell dysfunksjon som den som finnes i hjernecellene ved Parkinsons sykdom.
For å teste om det kan være mulig å utløse veksten av nye mitokondrier i cellene, økte teamet nivåene av koenzym nikotinamid adenin dinukleotid (NAD).
Teamet gjorde dette ved å "mate" cellene med en form for vitamin B-3 kalt nikotinamid ribosid, som er en forløper for koenzymet.
Forløpere for NAD "har blitt foreslått for å forbedre aldersrelatert metabolsk tilbakegang og sykdom," bemerker forfatterne i studien.
Dette førte til at NAD-nivåene steg i cellene og resulterte i nye mitokondrier og økt energiproduksjon.
Vitamin B-3 førte til færre døde nerveceller
Så langt hadde eksperimentene vært begrenset til effekter på celler dyrket i laboratoriet. Så neste trinn var å teste dem i en levende organisme.
Forskerne valgte fluer med defekte GBA-gener fordi de også utvikler symptomer på Parkinsons sykdom når de blir eldre og deres dopaminceller avtar.
Forskerne brukte to fluer med defekt GBA. De tilførte vitamin B-3 i maten for den ene gruppen, men ikke den andre.
Teamet observerte betydelig færre døde nerveceller og lengre retensjon av mobilitet i fluene som fikk vitaminet, sammenlignet med de som ikke gjorde det.
Dr. Deleidi antyder at resultatene viser at "tap av mitokondrier faktisk spiller en viktig rolle" i utviklingen av Parkinsons sykdom.
Hun og hennes kolleger skal nå teste effekten av vitaminet på pasienter med Parkinsons sykdom. Bevis fra andre studier viser allerede at vitaminet ikke gir bivirkninger hos friske individer.
"Administrering av nikotinamidribosid kan være et nytt utgangspunkt for behandling."
Dr. Michela Deleidi
