Parkinsons: Nytt molekyl kan stoppe nevrale skader
Parkinsons sykdom er en nevrodegenerativ tilstand som er preget av symptomer som skjelving, nedsatt balanse og bevegelseshemmelse. Ny forskning fra Spania kan imidlertid ha funnet en måte å stoppe og til og med reversere nevrale degenerasjonen som er spesifikk for denne tilstanden.
Data fra National Institutes of Health (NIH) indikerer at omtrent 50000 mennesker får en diagnose av Parkinsons sykdom hvert år i USA.
Når det gjelder den verdensomspennende utbredelsen, har studier vist at Parkinsons sykdom rammer en prosent av befolkningen i alderen 60 år og eldre, og det er den nest mest diagnostiserte nevrodegenerative tilstanden.
Selv om årsakene til denne tilstanden forblir uklare, er dens utvikling forbundet med visse toksiske mekanismer som blir etablert i hjernen. En av hovedmekanismene er dannelsen av aggregater kjent som "Lewy-kropper", som forstyrrer den normale aktiviteten til nerveceller.
Disse aggregatene er laget av et protein som kalles "alfa-synuclein." Selv om forskere vet at alfa-synuclein spiller en viktig rolle i Parkinsons, så vel som i forskjellige former for demens, er det fortsatt uklart hvordan det produseres i kroppen og hvilken rolle det spiller i den sunne hjernen.
Det vi imidlertid forstår er at det å virke på alfa-synuclein kan stoppe forverringen av motorisk funksjon som finner sted i Parkinsons.
Nylig har et team av forskere fra Universitat Autònoma de Barcelona i Spania identifisert et spesielt molekyl som ikke bare blokkerer nevrodegenerasjon, men som også kan reversere det.
Studieoppgaven, som vises i PNAS, skisserer metodene som forskerne brukte for å finne dette molekylet - kalt SynuClean-D - og begynne å teste det for effektivitet og sikkerhet.
Oppdagelsen av SynuClean-D
Forskerne skannet over 14 000 molekyler og lette etter en bestemt funksjon: molekyler som ville være i stand til å stoppe alfa-synuclein fra å feste seg sammen til aggregater.
Ved å benytte nye metoder for screening av molekyler og analysere egenskapene deres, identifiserte forskerne til slutt SynuClean-D, som fungerer som en aggregeringshemmer.
I et ytterligere trinn testet de også ut molekylet in vitro for å se om det ville være effektivt og trygt å bruke i humane nevrale cellekulturer. Når dette trinnet var ryddet, bestemte teamet seg for også å teste SynuClean-D in vivo - i Caenorhabditis elegans orm, som ofte brukes i Parkinsons forskning.
C. elegans er en god modell for Parkinsons fordi den uttrykker alfa-synuclein i muskelen eller i visse nerveceller - nemlig dopaminerge nevroner, som syntetiserer nøkkelen neurotransmitter dopamin.
Disse typer nevroner er også involvert i å sende meldingene som regulerer mobilitet, så når deres aktivitet blir hemmet av alfa-synuklein-aggregater, blir også individets evne til å bevege seg svekket.
Forskerne brukte to C. elegans modeller av Parkinsons sykdom i den nåværende studien. Etter administrering av SynuClean-D til ormene i mat, fant forskerne at det hindret alfa-synuclein i å kle seg sammen, beskyttet dyrene mot nevral degenerasjon og økte mobiliteten deres.
I fremtiden håper forskerne at deres nåværende funn vil muliggjøre utvikling av mer målrettede behandlinger for nevrodegenerative tilstander.
"Alt ser ut til å indikere at molekylet vi identifiserte, SynuClean-D, kan gi terapeutiske anvendelser for behandling av nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons i fremtiden."
Studiekoordinator, Salvador Ventura
