Slitasjegikt: Kan en antioksidant tilby beskyttelse?
I en nylig serie eksperimenter fant forskere at en spesifikk antioksidant bidrar til å forhindre skaden som slitasjegikt forårsaker på brusk. Dette kan også ha applikasjoner for bein- og hjernesykdommer.
Artrose er den vanligste artrittypen, og forårsaker smerte og stivhet i leddene ettersom brusk jevnt og trutt brytes ned.
Det er ofte referert til som "slitasje" leddgikt, i motsetning til revmatoid artritt, som er forårsaket av en immunrespons.
Vanligvis påvirker personens hender, knær, hofter, føtter og ryggrad, symptomer på slitasjegikt blir ofte verre over tid.
Symptomer på leddhevelse og ømhet kan komme og gå over tid - eller hos noen mennesker kan de være konstante. Graden av alvorlighetsgrad varierer mye mellom individer.
Som den vanligste leddsykdommen i USA rammer slitasjegikt over 30 millioner voksne.
Flere inngrep kan bidra til å håndtere slitasjegikt, inkludert fysioterapi, medisiner og kirurgi. Til dags dato stopper imidlertid ingenting utviklingen av denne svekkende tilstanden.
Det er fremdeles ikke helt klart hvorfor brusk fortsetter å brytes ned, og hvilke mekanismer som ligger til grunn for endringene.
Risikofaktorer for slitasjegikt inkluderer økende alder og fedme, så når den globale befolkningen blir eldre og tyngre, vil tilstanden sannsynligvis bli stadig mer utbredt.
Dypere dypere i slitasjegikt
Nylig har forskere ledet av Frederique Cornelis - fra KU Leuven i Belgia - sett på de cellulære endringene som er involvert i slitasjegikt og interaksjonen mellom visse proteiner. Resultatene deres er publisert i tidsskriftet Science Translational Medicine.
Spesielt var teamet interessert i ANP32A, som er et protein involvert i en rekke roller i celler, inkludert intracellulær transport og celledifferensiering.
Forskerne bemerket at nivåene av ANP32A var signifikant lavere i vevsprøver fra både mennesker og mus med slitasjegikt. Dette vekket deres interesse - så ved hjelp av profilering av genuttrykk gravde de litt dypere inn i proteinets funksjon.
De brukte en musemodell som ikke er i stand til å produsere ANP32A, som får dem til å utvikle slitasjegikt og osteopeni, eller bentap. De utviklet også en tilstand som ligner på cerebellar ataksi, hvis symptomer inkluderer snubling og mangel på koordinering.
Studieforfatterne oppsummerer sine første funn:
"ANP32A beskytter mot utvikling og progresjon av slitasjegikt ved å forhindre oksidativt stress i leddbrusk."
Tilsette en antioksidant
Deretter testet forskerne effekten av å tilsette en antioksidant kalt N-acetyl-cystein (NAC) til drikkevann.
De fant at tilsetning av NAC i dyrenes diett reduserte symptomene på slitasjegikt, og bruskskader så ut til å være stoppet. Symptomer på cerebellar ataksi ble også redusert.
For å forstå hvilken mekanisme som kan ligge bak ANP32As evne til å reversere disse symptomene, gravde forskerne litt dypere. De fant at ANP32A øker nivåene av et enzym kjent som ATM, som spiller en viktig rolle i å regulere cellulære defensive responser mot oksidativt stress.
De forklarer: "ANP32As beskyttende rolle kan tilskrives å fremme uttrykk for ATM i leddbrusk, for å bevare den cellulære redoksbalansen."
Med andre ord, hvis ANP32A ikke er til stede, er det mindre minibank tilgjengelig for å tørke opp de frie radikalene som forårsaker skade på brusk.
Forfatterne håper at forståelse av ANP32A og ATMs rolle i mer dybde kan føre til inngrep for en rekke vanskelige å behandle og dårlig forståte forhold.
De mener at deres funn "kan ha terapeutiske implikasjoner, ikke bare ved kroniske leddsykdommer, men også i bein- og nevrologiske sykdommer."
Det er imidlertid mye arbeid fremdeles å gjøre; som forfatterne gjør klart, er det lite sannsynlig at denne molekylære interaksjonen er den eneste mekanismen som er involvert i slitasjegikt. I fremtiden håper teamet å undersøke andre faktorer som kan påvirke ANP32A-produksjonen i brusk.
