Ny strategi bekjemper kreftceller som unndrar seg cellegift
Forskere har utviklet en lovende strategi for å beseire visse typer kreftceller som overlever cellegift.
Teamet av forskere testet denne nye tilnærmingen i en type lungekreft der cellene er i stand til å unngå cellegift.
Faktisk kan eksponering for cellegift endre cellene så mye at de blir veldig vanskelige å behandle.
Dr. Gaetano Gargiulo, gruppeleder ved Max Delbrück Center for Molecular Medicine i Helmholtz Association i Tyskland, ledet den nylige forskningen, som avslører en potensiell vei rundt dette problemet.
De Journal of Experimental Medicine har publisert en artikkel om arbeidet.
I følge Verdens helseorganisasjon (WHO) er lungekreft en av de vanligste kreftformene over hele verden og den viktigste dødsårsaken fra kreft.
WHO-tall for 2018 anslår at 2,09 millioner mennesker lever med lungekreft, og at sykdommen vil føre til 1,76 millioner dødsfall i løpet av dette året.
Overlevende kreftceller kan endres
Lungekreft er ikke en sykdom, men flere. De aller fleste mennesker med lungekreft har ikke-småcellet lungekreft, og det er flere undertyper innen denne typen.
Kjemoterapier som virker ved å hindre at celler deler seg, er ofte vellykkede, men de kan også skade sunne celler og resultere i bivirkninger.
Videre overlever kreftceller i svært aggressive svulster vanligvis behandlingen og gjennomgår dype endringer i prosessen.
"De gjenværende kreftcellene," sier Dr. Gargiulo, "er spesielt farlige fordi de endres på en slik måte at leger ofte ikke lenger vet hvilken type kreftceller de har å gjøre med."
Som et resultat blir det veldig vanskelig å bestemme hvordan man best kan fortsette behandlingen.
Strategitesting ved ikke-småcellet lungekreft
Dr. Gargiulo og teamet hans undersøkte dette problemet i en type lungecancer som ikke er småceller som produserer en overflod av et enzym som fremmer kreft.
De brukte mus som de hadde injisert med celler fra denne kreftundertypen.
Enzymet kalles Enhancer of Zeste 2 (EZH2), og det blokkerer flere tumorundertrykkende gener som vanligvis forhindrer ukontrollert celledeling.
Kliniske studier pågår for tiden for å undersøke kreftmedisiner som hemmer EZH2 for å gjenopprette funksjonen til tumorundertrykkelsesgenene.
Teamet ga et av disse stoffene til musene og observerte hva som skjedde. Først stoppet stoffet som forventet tumorcellene i å formere seg.
Etter en stund fant forskerne imidlertid at en betennelsesrespons på behandlingen hjalp svulstene til å gjenoppta veksten. Behandlingen hadde ført til at kreftcellene ble mer aggressive.
Sette kreftceller i "skakmat"
Forskerne bestemte seg for å bruke denne oppdagelsen som en potensiell strategi for å holde et skritt foran kreftcellene.
Målet deres var å bevisst oppmuntre cellene nedover betennelsesveien og deretter bakhold.
"Selv om cellene kan være ekstremt aggressive når de er resistente mot EZH2-hemmeren," sier Dr. Gargiulo, "er de avhengige av den inflammatoriske situasjonen."
Han sammenligner prosessen med et sjakkspill der hver spiller prøver å forutse den andres trekk og tvinge dem til å ta spesielle tiltak.
Ved å tvinge motstanderens trekk, kan den strategiske sjakkspilleren deretter "selektivt bekjempe det."
Teamet demonstrerte strategien ved å gi musene et betennelsesdempende middel. Dette satte de aggressive cellene effektivt i "skakkamat."
De er nøye med å påpeke at studien bare er det første trinnet, og at det fortsatt er mye arbeid å gjøre før en slik tilnærming er mulig i en klinisk setting.
"Hvis vi med vilje gjør kreftceller mer aggressive, må vi vite nøyaktig hva vi gjør," advarer Dr. Gargiulo.
En vei som teamet trenger å utforske, for eksempel, innebærer å lete etter biomarkører som leger kan bruke til å identifisere individer som mest sannsynlig vil ha nytte av en slik tilnærming.
"Vi må først samle tilstrekkelig data og erfaring i laboratoriet før vi til og med kan tenke å teste denne behandlingsstrategien på pasienter."
Dr. Gaetano Gargiulo
