Musstudie tester en ny tilnærming mot Alzheimers
Ved å bruke musemodeller av Alzheimers sykdom har forskere sett på en ny tilnærming for å bremse utviklingen av denne nevrodegenerative sykdommen - et ketonesterrikt kosthold.
For å få energien den trenger for å fungere riktig, er kroppen vanligvis avhengig av glukose (et enkelt sukker), som skyldes fordøyelsen av karbohydrater.
Når det ikke er nok glukose å stole på, vil kroppen i stedet forbrenne fett. Dette er en prosess som kalles ketose, og det er prinsippet som ketogen - eller keto - diett er avhengig av.
Keto-dietter inneholder vanligvis lite karbohydrater og mye fett, og denne ubalansen i ressurser gir ketose. Men det er også en annen måte å indusere ketose på som ikke innebærer å gjøre dette diettskiftet. Det innebærer å ta kosttilskudd som inneholder ketonester, som har samme effekt.
Forskere har også vært interessert i ketonester på grunn av muligheten for at det kan bidra til å bekjempe nevrodegenerative tilstander, inkludert Parkinsons og Alzheimers sykdom.
Nylig har et team av etterforskere fra Laboratory of Neurosciences ved National Institutes of Health (NIH) i Baltimore, MD - i samarbeid med kolleger fra andre forskningsinstitusjoner - brukt musemodeller av Alzheimers for å undersøke potensialet til ketonester, som samt de mulige underliggende mekanismene på jobben.
En studieoppgave - hvis første forfatter er Aiwu Cheng, Ph.D., og som inneholder The Journal of Neuroscience - beskriver prosedyren.
Kan et ketonester kosthold hjelpe?
Forskerne forklarer at det tidlig i utviklingen av Alzheimers sykdom forekommer flere endringer i hjernen. En av disse endringene er mye mer ukontrollert nevral aktivitet (hjernecelle).
Etterforskerne antar at denne mangelen på regulert hjernecelleaktivitet kan skyldes skade på et sett med spesialiserte, hemmende nevroner - kalt GABAergic neurons. Dette betyr at de ikke klarer å forhindre at andre hjerneceller sender for mange signaler.
Studieforfatterne antyder også at siden GABAergic nevroner trenger mer energi for å fungere riktig, kan de være mer sårbare for beta-amyloid, et protein som over akkumuleres i hjernen i Alzheimers sykdom og blir giftig.
I følge eksisterende studier påvirker beta-amyloid også mitokondrier, som er små organeller i celler som holder dem “drevet” av energi. Noen forskere hevder at beta-amyloid forstyrrer mitokondriell funksjon ved å forstyrre SIRT3-proteinet som vanligvis vil bidra til å bevare det.
I sin nåværende studie undersøkte genetisk modifiserte musemodeller av Alzheimers sykdom, slik at gnagere ville produsere lavere nivåer enn SIRT3. De fant at disse musene opplevde mer voldelige anfall, hadde en høyere frekvens av GABAergic neurons død, og var også mer sannsynlig å dø når de ble sammenlignet både med sunne kontrollmus og med vanlige Alzheimers sykdomsmodellmus.
Likevel, da forskerne matet musene med lavere SIRT3-nivåer med et ketonesterrikt kosthold, gjorde gnagere det bedre, med færre anfall og lavere dødsrate.
Videre observerte Cheng og teamet også at et ketonesterrikt kosthold så ut til å øke SIRT3-nivåene hos gnagere som fikk det.
Dette har ført til at etterforskerne konkluderte med at det å øke SIRT3-nivåene ved hjelp av et ketonesterrikt kosthold kan være nyttig for å redusere utviklingen av Alzheimers sykdom.
