Å manipulere funksjoner i celler 'kan bidra til å redusere kreft'
Ny forskning, publisert i tidsskriftet Gener og utvikling, gjør saken slik at manipulering av celler som kalles kjerneporer kan til slutt forhindre at kreftceller spres.
Kreft er den nest vanligste dødsårsaken i USA, etter hjertesykdom. American Cancer Society (ACS) anslår at om lag 1,7 millioner krefttilfeller vil bli diagnostisert i USA i 2018, og over 600.000 amerikanere vil dø av kreft i år.
Dette betyr omtrent 1670 kreftrelaterte dødsfall hver dag.
Alle celler har kjerneporer - de er viktige transportkanaler som hjelper til med å flytte cellulært materiale til og fra cellekjernen, som er den delen av cellen som inneholder dens gener.
Kjerneporer er et område av interesse for kreftforskning fordi de vises i for mange i visse kreftceller. Noe forskning har derfor sett på hvordan kjerneporer påvirker kreftbehandling.
For eksempel vet forskere fra funnene i andre studier at det å forhindre kreftrelaterte proteiner i å passere gjennom kjerneporer kan dramatisk påvirke kreftbehandlingen. De vet også at kjerneporer kan fremme behandlingsresistens i noen aggressive kreftformer, da de kan skille ut cellegift fra cellene, noe som svekker fordelene.
Kjerneporer består av en type protein som kalles nukleoporiner. Forskerne bak den nye studien, fra Salk Institute for Biological Studies i La Jolla, CA, var spesielt interessert i et nukleoporin kalt Tpr, som tidligere har vært assosiert med noen kreftformer.
Overraskende funn: Fjerne Tpr fra celler
Salk-teamet gjorde noen unike funn. Studien deres er den første som illustrerer hvordan hver kjernepore i en celle er forskjellig. De fant også at når Tpr fjernes fra en celle, øker cellens antall kjerneporer.
Dette var et overraskende funn. "Vanligvis, når du 'banker ned' eller fjerner noen av proteinene som utgjør kjerneporekomplekset, går det totale antallet kjerneporer ned, 'forklarer første forfatter Asako McCloskey.
Forskerne sier at den dramatiske økningen i antall kjerneporer som oppstår når Tpr fjernes, antyder at Tpr bidrar til å regulere hvordan kjerneporer blir satt sammen. Dette betyr at Tpr ikke bare spiller en rolle i transporten av cellulært materiale.
"Tidligere hadde vi ikke verktøyene for å kunstig øke kjernefysiske porer," sier hovedforfatter og Salks visepresident og vitenskapssjef, Martin Hetzer.
“Studien vår gir en eksperimentell vei til å stille kritiske spørsmål: Hva er konsekvensene av å øke antall kjerneporer i en sunn celle for å etterligne de som finnes i en kreftcelle? Påvirker dette genaktivitet? Hvorfor øker kreftcellene antall kjerneporer? ”
Martin Hetzer
Hetzer og kolleger er håpefulle om at disse funnene en dag kan føre til en gjennombruddsbehandling som forhindrer spredning av kreftceller ved å manipulere antall kjerneporer.
De mener at det også kan være mulig å motvirke aggressiv kreftresistens mot behandling ved å forhindre at kjerneporer eksporterer cellegift ut av cellene.
Nylig, Medisinske nyheter i dag rapportert om en annen studie som undersøker potensielle mål for medikamentresistente svulster. Studien identifiserte en mekanisme som fremmer cellevekst, og den involverer et tidligere ukjent proteinkompleks kalt pattedyrmål for rapamycinkompleks 3.
