Infeksjoner og kreft: Koblingen kan være sterkere enn vi tror

Bakterier kan ha større involvering i kreft enn forskere kanskje har forstått, ifølge fersk forskning.

Infeksjoner kan være årsaken til opptil 20 prosent av krefttilfellene.

En studie fra University of Maryland School of Medicine i Baltimore har avdekket en type bakteriell infeksjon som kan forstyrre DNA-reparasjon i celler, noe som er en kjent årsak til kreft.

Den samme typen infeksjon kan også svekke effekten av noen kreftmedisiner, sier PNAS rapportere om funnene.

“For øyeblikket,” kommenterer seniorstudieforfatter Robert C. Gallo, som er professor i medisin og direktør for universitetets institutt for menneskelig virologi, “omtrent 20 prosent av kreftene antas å være forårsaket av infeksjon, de fleste er kjent på grunn av virus. ”

Teamet begynte med å undersøke infeksjoner av en familie av små bakterier som går under navnet mycoplasmas.

Disse bakteriene "er forbundet med kreft, spesielt hos mennesker med HIV," forklarer prof. Gallo, som var en av forskerne som oppdaget at HIV er viruset som forårsaker AIDS.

Mycoplasmas, DnaK og kreft

Mycoplasmas er blant de minste "frilevende mikroorganismer." De har ikke en cellevegg, og i lang tid trodde forskere at de var virus.

De små bakteriene inneholder et protein kalt DnaK som forskerne bestemte seg for å fokusere på "på grunn av dets evne til å samhandle med proteiner."

DnaK er et "chaperone protein" som beskytter andre proteiner mot skade og sørger for at de fungerer som de skal ved å hjelpe dem å brette seg.

Teamets innsats avdekket to hovedforbindelser mellom DnaK og kreft.

De avslørte at DnaK fra mycoplasmas "samhandler med og reduserer aktivitetene til humane proteiner" som er viktige for DNA-reparasjon.

Det ser også ut til at DnaK svekker effekten av visse legemidler som tar sikte på å øke aktiviteten til det naturlige kreftproteinet p53.

DnaK reduserer p53 ved å binde seg til et enzym kalt USP10 som hjelper til med å regulere p53.

Infiserte mus utviklet kreft raskere

I sine undersøkelser observerte forskerne hvor raskt lymfom utviklet seg i to musegrupper med nedsatt immunforsvar.

De smittet en gruppe mus med en mycoplasma-stamme fra en person med HIV.

Resultatene viste at lymfom utviklet seg raskere i mycoplasma-infiserte immunkompromitterte mus enn deres ikke-infiserte kolleger.

I tillegg inneholdt noen av kreftcellene, men ikke alle, DNA fra bakteriene.

Forskerne antyder at dette betyr at infeksjonen ikke trenger å vedvare for å kunne utløse kreft.

Det ser ut til at mycoplasma frigjør DnaK, og at dette kan komme inn i uinfiserte celler som er i nærheten og utløse hendelser som kan føre til kreft i disse cellene.

Infeksjon-kreft-kobling kan trenge en nytenking

Til slutt avslørte en analyse av aminosyresammensetningen forskjeller mellom DnaK-proteiner fra kreftassosierte bakterier og bakterier som forskere ikke har assosiert med kreft.

Dette kan bety at det er andre bakterier med en lignende evne til å fremme kreft.

Prof. Gallo antyder at deres forskning "endrer hvordan vi trenger å tenke på infeksjon og i det minste noen kreftformer."

"Vårt arbeid gir en forklaring på hvordan en bakteriell infeksjon kan utløse en rekke hendelser som fører til kreft."

Prof. Robert C. Gallo

none:  bein - ortopedi barnemedisin - barnehelse ebola