Hvor fort føler vi smerte? Studien velter tidligere forestillinger
Ny forskning velter den utbredte forestillingen om at mennesker, i motsetning til andre pattedyr, behandler smerte saktere enn berøring. Funnene kan ha betydelige implikasjoner for diagnose og behandling av smerte.
Inntil nå har den vitenskapelige konsensus vært at nervesignalene som "kommuniserer" berører hjernen er raskere hos mennesker enn de som videreformidler smerte.
Forskeren trodde at denne forskjellen i hastighet skyldtes at berøringssignaler beveger seg gjennom nervene med et tykt lag myelin - det isolerende laget av lipider som danner en beskyttende kappe rundt nervene. Myelin hjelper nervene til å lede signaler raskere.
I kontrast, smertesignaler går gjennom nerver som enten ikke har myelin i det hele tatt eller bare har et veldig tynt lag.
Andre pattedyr har såkalte ultrasnelle nociceptorer (reseptorer som oppdager skadelige eller potensielt skadelige stimuli), det vil si afferente nevroner med et tykt lag myelin for å formidle smertesignaler så raskt som mulig. Men er det samme for mennesker?
Saad Nagi, hovedforskningsingeniør ved Institutt for klinisk og eksperimentell medisin og Center for Social and Affective Neuroscience ved Linköping University i Sverige, ledet nylig et team av forskere som ønsket å svare på dette spørsmålet.
"Evnen til å føle smerte er avgjørende for vår overlevelse," forklarer Nagi, "så hvorfor skulle vårt smertesignaliseringssystem være så mye tregere enn systemet som ble brukt til berøring og så mye tregere enn det kunne være?"
For å finne ut av det, brukte forskerne en teknikk kalt mikronurografi, som tillot dem å visualisere og spore nevrotrafikken fra "perifere nerver som fører til muskler og hud."
Nagi og teamet brukte denne teknikken til 100 sunne studiedeltakere og publiserte funnene i tidsskriftet Vitenskapelige fremskritt.
Smerter beveger seg like raskt som berøring
Teknikken med mikronurografi, eller "aksonale opptak med en enhet", gjorde det mulig for forskerne å spore smerte og berøringssignaler i nervefibrene til en enkelt nevron.
Nagi og teamet så etter nevroner som bar signaler så raskt som berøring, men oppførte seg også som nociceptorer.
Studien avslørte at 12% av nevronene med tykt myelinbelegg hadde de samme egenskapene som nociceptorer, ved at de kunne oppdage og formidle "skadelige stimuli", som grov penselstryking eller klemming.
Smertereseptorer reagerer ikke på myk berøring, og heller ikke disse nevronene, som forskerne testet ved å bruke myke penselstrøk. Til slutt gjennomførte disse nervecellene smertesignaler like raskt som berøringsfølsomme nevroner.
For å kontrollere at funksjonen til disse superraske nervecellene faktisk var å formidle smerte, brukte forskerne måleelektroder til å bruke korte, presise elektriske utbrudd som målrettet mot individuelle nerveceller. Som et resultat rapporterte deltakerne at de følte skarpe pinprick-følelser.
"Da vi aktiverte en individuell nervecelle, forårsaket det en oppfatning av smerte, så vi konkluderer med at disse nervecellene er koblet til smertesentre i hjernen," sier Nagi.
“Det blir tydelig at tykt myeliniserte nervefibre bidrar til opplevelsen av smerte når det har en mekanisk årsak. Resultatene våre utfordrer lærebokbeskrivelsen av et raskt system for signalberøring og et langsommere system for signalisering av smerte. Vi foreslår at smerte kan signaliseres like raskt som berøring. ”
Saad Nagi
Nagi og kollegaer undersøkte også personer som hadde opplevd nerveskader som fikk dem til å miste tykt myeliniserte nerveceller, men påvirket ikke deres tynt myeliniserte nerveceller. Som et resultat av skaden, kan ikke disse deltakerne føle lett berøring.
Nagis team antydet at å miste myeliniserte nervefibre også ville påvirke det nylig oppdagede superraske nettverket av nociceptorer. Forskerne fant at disse individene ikke kunne oppleve mekanisk smerte.
Funnene, forklarer forskerne, kan hjelpe leger med å diagnostisere smerterelaterte tilstander og gi bedre omsorg for personer som opplever dette symptomet.
