Hvordan gjør stress oss syke? Studie kaster lys

Psykologisk stress er en kjent risikofaktor for sykdom, men hvordan gjør det oss syk? En ny studie har gitt litt interessant innsikt.

Forskere hjelper til med å forklare hvordan stress kan gjøre oss syke.

Forskere ved Michigan State University i East Lansing har avslørt hvordan et protein kjent som kortikotropinfrigivende faktorreseptorundertype 1 (CRF1) reagerer på stress ved å sende signaler til spesifikke immunceller.

Dette fører til at immunceller frigjør kjemiske stoffer som kan utløse en rekke sykdommer, inkludert astma, lupus og irritabel tarmsyndrom (IBS).

Studie medforfatter Adam Moeser, ved College of Veterinary Medicine ved Michigan State University, og kolleger rapporterte nylig sine funn i Journal of Leukocyte Biology.

Vi opplever alle stress, og vi har sannsynligvis endt opp med stressindusert sykdom på et eller annet tidspunkt. Faktisk, ifølge Stress in America Survey fra 2015, rapporterer rundt 31 prosent av voksne i USA at stress har en sterk eller veldig sterk innflytelse på deres fysiske helse.

Men hvordan kan det være at psykisk stress kan gjøre oss fysisk syke? For å hjelpe med å kaste lys, undersøkte Moeser og kollegaer effekten av stress på mastceller.

Mastceller, CRF1 og stress

Mastceller er immunceller som spiller en nøkkelrolle i inflammatoriske og allergiske sykdommer, inkludert astma, IBS, anafylaksi eller alvorlig allergisk reaksjon og lupus.

Som svar på allergener - som pollen, støvmidd eller peanøtter - frigjør mastceller et kjemisk stoff som kalles histamin, som fungerer for å kvitte kroppen med disse allergenene. Denne prosessen er det som utløser symptomer på allergi, inkludert rennende øyne, rennende nese og luftveisbetennelse.

Tidligere undersøkelser har vist at aktiviteten til mastceller - en type immunceller - øker som respons på psykologisk stress, og også dette kan forårsake sykdom.

Hva er imidlertid de underliggende mekanismene for denne stressresponsen? Dette prøvde Moeser og kollegene å finne ut av.

For studien så forskerne på to grupper av mus: en som hadde normale CRF1-reseptorer på mastcellene, og en som manglet CRF1-reseptorer.

CRF1, også kjent som kortikotropinfrigivende hormon, er et peptid som involverer kroppens respons på stress.

I studien ble begge musegruppene utsatt for psykologisk stress og allergisk stress, der immunforsvaret blir overaktivt.

CRF1 'kritisk involvert'

Forskerne fant at musene med normale CRF1-reseptorer på mastcellene opplevde en økning i histaminnivået som respons på begge stressforholdene, og dette førte til sykdom.

Gnagere som manglet CRF1-reseptorer, viste imidlertid lave histaminnivåer som respons på stress, og de opplevde mindre sykdom. Mus som manglet CRF1-reseptorer så en 54 prosent reduksjon i sykdom som respons på allergisk stress, og en 63 prosent reduksjon i sykdom som respons på psykologisk stress.

Ifølge Moeser viser disse funnene "at CRF1 er kritisk involvert i noen sykdommer som er initiert av disse stressfaktorene."

"Mastceller," forklarer han, "blir sterkt aktiverte som svar på stressende situasjoner kroppen kan oppleve."

“Når dette skjer,” fortsetter han med å si, “CRF1 ber disse cellene om å frigjøre kjemiske stoffer som kan føre til inflammatoriske og allergiske sykdommer som irritabel tarm, astma, livstruende matallergi og autoimmune lidelser som lupus. ”

Mens det er behov for ytterligere studier, mener teamet at funnene kan åpne for nye behandlinger for stressindusert sykdom.

"Vi vet alle at stress påvirker kropp og kropp-forbindelse og øker risikoen for mange sykdommer," sier Moeser. "Spørsmålet er hvordan?"

"Dette arbeidet er et viktig skritt fremover i dekoding av hvordan stress gjør oss syke og gir en ny målvei i mastcellen for terapier for å forbedre livskvaliteten til mennesker som lider av vanlige stressrelaterte sykdommer."

Adam Moeser

none:  ganespalte kvinners helse - gynekologi revmatologi