Epilepsi: Nye funn 'kan endre lærebøker'
Ny forskning viser at to viktige hjerneproteiner er involvert i neuronal misfiring som kjennetegner epilepsi. Funnene "kan potensielt endre lærebøker" om epilepsi, ifølge forskerne, samt bane vei for nye terapier.
Verdens helseorganisasjon (WHO) anslår at 50 millioner mennesker over hele verden har epilepsi, noe som gjør den til en av de mest utbredte nevrologiske tilstandene i verden.
I USA lever 3,4 millioner mennesker - eller 1,2 prosent av befolkningen - med tilstanden.
Ved epilepsi får deler av hjernen et unormalt høyt nivå av elektriske signaler, noe som forstyrrer den normale nevrologiske funksjonen.
En sunn fungerende hjerne er avhengig av elektriske signaler som nerveceller sender til hverandre.
Å få en bedre forståelse av dynamikken mellom nerveceller kan føre til bedre behandlinger for epilepsi. Ny forskning bringer oss nærmere å nå dette målet.
Nevrforskere ledet av Rochelle Hines, en forsker ved University of Nevada, Las Vegas, satte seg for å undersøke hvordan hjerneproteiner samhandler for å regulere elektrisk signalering av nevroner.
Ifølge Hines er funnene - som hun og teamet nå har publisert i tidsskriftet Naturkommunikasjon - "kan potensielt endre lærebøker" om epilepsi, ettersom de revolusjonerer forskernes forståelse av hva som styrer avfyringen av nevroner i lidelsen.
Hvordan to proteiner kan endre hjernebølger
Som Hines og kollegaer forklarer i papiret, fungerer hjernen basert på dynamikken mellom eksiterende celler og inhiberende nevroner; dette regulerer de "globale cellefyringshastighetene" og styrer nervøsitetens nervøsitet lokalt.
I denne dynamikken spiller type A GABA (GABAA) reseptorer en viktig rolle. GABAA-reseptorer er "de viktigste hemmende nevrotransmitterreseptorene i [pattedyrs hjerne." Disse reseptorene har flere underenheter, alt fra alfa til theta.
I epilepsi har tidligere undersøkelser antydet at alfa-underenheter av GABAA-reseptorer formidler selektiv målretting av hjernereseptorer. Imidlertid var mekanismene bak dette uklare.
I den nye studien reduserte Hines og team reseptorene til to vitale proteiner: alfa-2 underenhet (av GABAA-familien) og collybistin.
Da de forstyrret kommunikasjonen mellom disse to proteinene hos mus, viste elektroencefalogramtester at hjernebølgene til gnagere var uregelmessige og utenfor kontroll, og viste mønstre som ligner på dem som ble observert hos personer med epilepsi og angst.
‘Lærebokendrende resultater’ og nye medisiner
Med henvisning til funnene ovenfor forklarer Hines: "Det er stykket som potensielt kan endre lærebøker: Tidligere hadde vi spørsmål om hvordan disse brikkene passet sammen og tenkte at en gruppe på tre eller flere proteiner kunne samhandle."
"Men teamets forskning antyder sterkt at det er en veldig spesifikk interaksjon mellom to av dem, og dette har implikasjoner for hvordan nevrologer kan være i stand til å regulere dette området."
Rochelle Hines
Å regulere dette “rommet” av proteiner i hjernen som styrer cellesignalering, kan føre til bedre terapier for å stoppe eller forhindre anfall.
"Hvis vi bedre kan forstå hvordan hjernemønsteret virker, kan vi forstå hvordan det kan gå galt i en lidelse som epilepsi, der hjerneaktivitet blir ukontrollert," fortsetter Hines.
"Og hvis vi kan forstå hva som er viktig for denne kontrollen, kan vi komme med bedre strategier for behandling og forbedring av livskvaliteten for mennesker med epileptiske anfall og kanskje også andre typer lidelser, som angst eller søvnproblemer."
Studie medforfatter Stephen Moss, professor i nevrovitenskap ved Tufts University i Medford, MA, sier at disse funnene burde få forskere til å komme med nye medisiner som retter seg mot alfa-2 GABAA-reseptorer.
