Cellulær aldring stoppet av hydrogensulfidgass
En ny studie tommer oss litt nærmere forståelsen av aldringsprosessen, hvordan den fungerer på mobilnivå, og hvordan den en dag kan bli bremset eller til og med stoppet.
Siden tiders morgen har mennesker ønsket å leve lenger. Etter hvert som medisinsk vitenskap har blitt bedre, har mennesker faktisk forlenget sin gjennomsnittlige levetid.
Mye av denne økte levetiden skyldes reduserte nivåer av spedbarnsdødelighet, bedre sanitære forhold og folkehelse, store forbedringer i behandlingen av mange sykdommer og vaksinasjon.
Bortsett fra behandling og forebygging av sykdom, plukker mange forskere fremdeles mekanismene under selve aldringsprosessen.
Over tid blir celler sakte mindre aktive og til slutt slutter å dele seg. Disse er kjent som senescent celler. De har delvis skyld i vår langsomme, men uunngåelige nedgang når vi blir eldre.
Nylig oppdaget forskere fra University of Exeter i Storbritannia en måte å reversere et viktig aspekt ved aldring i menneskelige celler.
Mitokondrier og skjøtingsfaktorer
Forskerne var spesielt interessert i aktiviteten til mitokondriene, eller organellene som er kjent for å generere en celles kraft. Målet deres var å starte aktiviteten i den aldrende mitokondriene. For å gjøre dette brukte forskerne prøver av celler som strekker innsiden av blodkar, kalt endotelceller.
De målrettet mot skjøtingsfaktorer i mitokondriene. Genene våre koder for mer enn ett protein, og skjøtingsfaktorer hjelper til med å bestemme hvilket produkt et bestemt gen vil lage til enhver tid.
Teamet designet nye kjemikalier som spesifikt målrettet mot en av to skjøtingsfaktorer: SRSF2 eller HNRNPD. Noen har tidligere koblet disse spesielle proteinene med de cellulære endringene som er involvert i aldring.
Forskerne designet tre forbindelser - kalt AP39, AP123 og RT01 - som skulle levere en minutts dose hydrogensulfidgass til mitokondrier. Tidligere studier viste at hydrogensulfid påvirker aldring, men nøyaktig hvordan den klarer dette var ikke kjent.
De demonstrerte at denne lille mengden gass skyter opp skjøtingsfaktorene, noe som gir mitokondrier et løft og derved reduserer aldring.
Funnene, som nå vises i tidsskriftet Aldring, er veldig oppmuntrende. Antallet senescent celler i prøven falt med imponerende 50 prosent.
Aldring og sykdom
Forsker prof. Lorna Harries forklarer viktigheten av disse funnene og sa: «Når menneskekroppene eldes, akkumuleres de gamle (senescent) celler som ikke fungerer like bra som yngre celler. Dette er ikke bare en effekt av aldring - det er en grunn til at vi eldes. "
Hun forklarer også hvordan "[de] forbindelsene som er utviklet i Exeter, har potensial til å justere mekanismene som denne aldring av celler skjer."
Og disse resultatene gjelder ikke bare for cellulær aldring; implikasjonene når mye lenger. Prof. Harries fortsetter: "Vi pleide å tro at aldersrelaterte sykdommer som kreft, demens og diabetes hver hadde en unik årsak, men de sporer faktisk tilbake til en eller to vanlige mekanismer."
"Denne forskningen fokuserer på en av disse mekanismene, og funnene med forbindelsene våre har potensielt åpnet for nye terapeutiske tilnærminger i fremtiden."
"Dette kan godt være grunnlaget for en ny generasjon antidegenerative medisiner."
Prof. Lorna Harries
Forskerne er raske til å forklare at forskningen deres ikke prøver å forlenge livet uansett; de er fokusert på å øke den enkeltes sunne levetid, der livskvalitet bevares.
Fordi studiet av aldring er komplekst og fremdeles har mange mysterier, vil det ta litt tid før vi endelig har hendene på livets eliksir. Imidlertid, når mekanismene blir tydeligere, kommer behandlinger for en rekke degenerative tilstander stadig nærmere.
