Kan du ikke holde vekten? Dette kan være grunnen
Det er absolutt frustrerende når vi prøver å holde oss i form og sunne ved å bli kvitt overflødig vekt, og kroppene våre gjør opprør mot oss. "Hvorfor får vi vekt igjen etter slanking?" er spørsmålet ernæringsspesialister har forsøkt å svare på, og en ny studie gir nå ny innsikt.
Nylige studier har vist at til tross for vårt vekttap, har vi en tendens til å få disse kiloene rett etter at slankeprogrammet vårt tar slutt.
Noen studier antyder også at årsaken til at kroppen vår hardnakket insisterer på å lagre overflødig fett, kan skyldes dype rotte biologiske mekanismer.
Nå har forskere fra Monash University i Melbourne, Australia, oppdaget enda en nøkkelaktør i den komplekse mekanismen for vektvedlikehold: et protein som kalles karnitinacetyltransferase (Crat).
Prof. Zane Andrews og teamet jobbet med mus og la merke til at Crat-proteinet - som også finnes i menneskekroppen - så ut til å spille en avgjørende rolle i å regulere lagring av fett i kroppen.
De fant at dette proteinet var spesielt responsivt i sammenheng med gjentatt slanking - eller "jojo-slanking" - som ser ut til å kondisjonere kroppen til å "fylle opp" i perioder med faste som registrerer seg som en farlig situasjon med ressursmangel.
Lagets funn ble publisert tidligere denne uken i tidsskriftet Cellerapporter.
Den automatiske hungersnødresponsen
Et problem med slanking, forklarer studieforfatterne, er at det fra et evolusjonært synspunkt utløser signaler i kroppen vår om å si at vi opplever en periode med matmangel.
Derfor, når en periode med kontrollert faste tar slutt, er kroppene våre betinget av å lagre så mye fett som mulig, slik at dette kan gjøres om til energi senere - når vi kan oppleve "hungersnød" igjen.
Dette er spesielt tilfelle når det gjelder jojo-slanking; det utløser kroppens "alarmsystem".
Forskerne la merke til i eksperimentene med mus at et bestemt protein, Crat, var nøkkelen til å "fortelle" kroppen om de ikke skulle lagre fett under joo-jo-slankingsforhold.
Dette proteinet ble funnet i musens hjerneceller som behandler sultfølelsen, og deretter hjelper til med å regulere kaloriinntaket og forbruket.
Men da forskerne slo av genet som koder for dette proteinet hos noen av dyrene, la de merke til at vektøkningsmekanismen ble umiddelbart påvirket.
Disse musene, når de ble utsatt for jojo-dietter, brukte fettlageret mye raskere enn sine kolleger med et aktivt Crat-gen.
Dette førte til at professor Andrews og hans kolleger antydet at hvis vi kunne finne en måte å slå av proteinets aktivitet hos mennesker, så kunne vi forhindre at kroppen oppfattet slanking som et tegn på forestående sult, og dermed motvirke den vanlige rebound-responsen.
"Manipulering av dette proteinet gir muligheten til å lure hjernen og ikke erstatte den tapte vekten gjennom økt appetitt og lagring av fett," forklarer prof. Andrews.
Videre, hvis en terapi rettet mot Crat kan utvikles, vil det være nyttig ikke bare i behandling av fedme, men også i bekjempelse av andre metabolske forhold forbundet med det - inkludert type 2 diabetes.
"Ved å regulere dette proteinet kan vi sikre at diettindusert vekttap holder seg i stedet for å snike seg tilbake."
Prof. Zane Andrews
