Alzheimers: Aspirin kan redusere giftig plakk
En ny studie publisert i Journal of Neuroscience antyder at regelmessig inntak av lavdose-aspirin kan forhindre at Alzheimers patologi dannes i hjernen og beskytte minnet til de som lever med denne formen for demens.
Alzheimers sykdom, en form for demens som rammer 1 av 65 eldre i USA, er preget av en giftig opphopning av et "klebrig" proteinfragment kalt beta-amyloid i hjernen.
Proteinet samles i "klumper" som bryter ned kommunikasjonen mellom hjerneceller.
Dette vil utløse hjernens immunceller, som forårsaker betennelse, og til slutt fører til degenerasjon og død av nevroner.
Selv om den presise årsaken til Alzheimers fortsatt er ukjent, mener "amyloidhypotesen" at denne akkumuleringen av amyloid er den viktigste årsaken.
En konsekvens som ville strømme naturlig fra teorien ovenfor, er at aktivering eller boosting av hjernemekanismene for å rydde opp i cellulært avfall bør forsinke sykdomsutviklingen.
Faktisk har noen studier antydet at lysosomene som ikke fungerer - "søppelhåndtering av cellen" - er årsaken til at amyloid beta bygger seg opp i utgangspunktet. Andre studier peker på en sammenheng mellom bruk av aspirin og lavere risiko for Alzheimers.
Ny forskning binder disse to bevisene sammen og avslører at aspirin stimulerer lysosomene som fjerner avfall og reduserer patologisk plakk hos mus.
Dr. Kalipada Pahan, den begavede lederen for nevrologi og professor i nevrologiske vitenskaper, biokjemi og farmakologi ved Rush Medical College i Chicago, IL, ledet denne studien.
Lavdose aspirin reduserer amyloidplakk
"Å forstå hvordan plakk blir ryddet er viktig for å utvikle effektive medisiner som stopper utviklingen av Alzheimers sykdom," sier Dr. Pahan.
Han forklarer at et protein kalt TFEB spiller en nøkkelrolle i å regulere hjernens ruskrensemekanismer. TFEB er en transkripsjonsfaktor, ofte "kjent som en hovedregulator for lysosomal biogenese," eller produksjon.
Dr. Pahan og team genetisk modifiserte mus slik at de viste Alzheimers-lignende symptomer og hjernepatologi. De målte også mengden beta-amyloid som akkumulerte i hjernen til gnagere.
Eksperimentet avslørte at aspirininntaket oppregulerte TFEB, som igjen stimulerte produksjonen av lysosomer. Viktigere er at "oral administrering av lav dose aspirin reduserte amyloidplakkpatologi hos både hann- og hunnmus".
Funnene kan være gunstige ikke bare for mennesker som lever med Alzheimers sykdom, men også for behandling av lysosomale lagringsforstyrrelser, en gruppe på 50 sjeldne tilstander med symptomer som spenner fra mild til alvorlig hjernesykdom.
"Resultatene av studien [identifiserer] en mulig ny rolle for en av de mest brukte, vanlige reseptfrie medisinene i verden," sier Dr. Pahan.
Forskningen "legger til en annen potensiell fordel for aspirins allerede etablerte bruksområder for smertelindring og for behandling av hjerte- og karsykdommer," fortsetter han.
"Mer forskning må fullføres, men funnene i studien vår har store potensielle implikasjoner for terapeutisk bruk av aspirin i [Alzheimers sykdom] og andre demensrelaterte sykdommer."
Dr. Kalipada Pahan
