Alkohol og demensrisiko: Et sammensatt forhold
Selv om alkohol har vært populær i årtusener, og demens er stadig mer utbredt, har forskere ennå ikke forstått forholdet mellom de to. En nylig studie angir svar.
Med demens som forventes å ramme 13,9 millioner voksne i USA innen 2060, er det viktigere enn noensinne å forstå hvorfor disse forholdene utvikler seg.
Forskere har avdekket visse faktorer som øker risikoen for å utvikle demens. Noen, for eksempel økende alder, kan ikke forhindres. Det er imidlertid mulig å unngå andre potensielle risikofaktorer, som røyking av tobakk.
Det er viktig å identifisere modifiserbare risikofaktorer, da forståelse av disse kan bidra til å forhindre eller forsinke utbruddet av demens.
Nylig utformet forskere en studie for å lete etter sammenhenger mellom demens og alkoholforbruk hos eldre voksne. De publiserte sine funn i JAMA Network Open.
Hva vet vi allerede?
Kanskje overraskende, som forfatterne forklarer, "vi vet lite om de uavhengige assosiasjonene av mengde og hyppighet av alkoholforbruk med demensrisiko."
Selv om noen studier har undersøkt alkohol og demens bredere, er det fortsatt store hull i vår forståelse. For eksempel beregnet forskere i en tidligere studie alkoholforbruk som et daglig gjennomsnitt over hvert år.
Å bruke et daglig gjennomsnitt på denne måten savner nyanser av alkoholmengde og hyppighet.
Dette er et viktig poeng. For eksempel vil det sannsynligvis ha en annen innvirkning å drikke 7 glass øl på en dag hver uke enn å drikke 1 glass øl hver natt, hver dag i uken; selv om forbrukte mengder er de samme.
Forfatterne av en annen studie konkluderte med at drikkepenger i midten av livet øker risikoen for demens. Det er imidlertid fortsatt ikke klart om regelmessig drikking av mindre mengder alkohol har samme effekt.
Andre studier gjørmete vannet videre ved å se på sammenhengen mellom alkohol, demensrisiko og tilstedeværelsen av apolipoprotein E4 (APOE E4). Denne genvarianten har assosiasjoner med økt risiko for å utvikle Alzheimers.
En tidligere studie konkluderte med at alkoholforbruk øker risikoen for demens, og at personer med APOE E4-varianten har større sjanse for å utvikle demens.
En annen ukjent er hvordan alkohol påvirker demensrisiko for personer med mild kognitiv svikt (MCI). Forskere anser at MCI er scenen mellom normal aldersrelatert kognitiv tilbakegang og demens.
Den nåværende studien har som mål å svare på spørsmålene ovenfor.
Alkohol og demensdata
For å undersøke delte forskerne seg inn i et eksisterende datasett, og hentet informasjonen fra 3021 deltakere, med en gjennomsnittsalder på 72 år.
Ginkgo Evaluation of Memory Study fra 2000–2008 leverte dataene.
I begynnelsen av studien ga deltakerne informasjon om mengden alkohol de konsumerte, hvor ofte de drakk og hvilke typer drinker de konsumerte - øl, vin eller brennevin.
I følge forfatterne gikk hver deltaker ved studiestart gjennom "et omfattende nevropsykologisk batteri med 10 tester." Disse vurderte en rekke kognitive funksjoner, og deltakerne fullførte testene hver 6. måned.
Forskere isolerte DNA fra blodprøver for å identifisere bærere av APOE E4-varianten.
I tillegg til genetiske data og detaljer om alkoholbruk, samlet forskerne også informasjon om blodtrykk, kroppsvekt, høyde, historie med hjertesykdom og røykestatus. De stilte også spørsmål for å estimere hvor regelmessig hver deltaker var involvert i sosiale interaksjoner.
Mange hull gjenstår
Av de 3021 deltakerne hadde ikke 2548 MCI, og 473 hadde MCI. Over omtrent 6 års oppfølging fikk 512 deltakere en diagnose av demens.
Forfatterne fant at, blant de uten MCI, ikke noe alkoholforbruk økte demensrisiko sammenlignet med de som drakk mindre enn en drink per uke.
Da de analyserte gruppen individer med MCI, var det en lignende historie; det var ingen statistisk signifikant forskjell.
Imidlertid syntes demensrisiko å være høyest for personer med MCI som drakk 14 drinker per uke sammenlignet med de som drakk mindre enn en drink hver uke - en relativ økning i risikoen på 72%.
Forfatterne bemerker også noen forskjeller knyttet til drikkemønster:
"[D] lett drikking med lite mengder var assosiert med lavere demensrisiko enn sjelden drikking med større mengder blant deltakere uten MCI ved baseline."
Selv om forfatterne er opptatt av å understreke de negative effektene av overdreven drikking på hjernens helse og helse generelt, bemerker de også at:
"[O] funn gir en viss forsikring om at alkohol som forbrukes innenfor anbefalte grenser ikke var assosiert med økt risiko for demens hos eldre voksne med normal baseline kognisjon."
Da forskerne undersøkte den potensielle effekten av APOE E4, fant de ingen signifikant effekt, noe som speiler flere tidligere studier. Forfatterne teoretiserer at mangelen på effekt kan være fordi foreningen er mer uttalt i yngre befolkninger; de krever ytterligere etterforskning.
Avslutningsvis gir den nåværende studien få solide svar. Det bekrefter imidlertid at forholdet mellom alkohol og demens er komplekst og sannsynligvis vil kreve mye mer forskning.
